Inflammation intestinale, colopathie : le rôle de la mastication

Inflammation intestinale, colopathie : le rôle de la mastication


Hypothèse : la mauvaise mastication comme facteur aggravant des troubles digestifs

La science va s’intéresser au sujet de la qualité de préparation du bol alimentaire par la mastication. Et ces études devraient mener logiquement sur les thématiques de l’inflammation intestinale, du cancer colo rectal.

L’enseignement actuel en gastroentérologie et plus particulièrement en motricité digestive, détaille comment l’estomac est un super broyeur qui avec l’action conjuguée de la motricité (effet de malaxer) et de l’acidité gastrique (effet de dissoudre), décompose les aliments qui ne sont libérés dans l’intestin (vidange gastrique) qu’à partir du moment où leur dimension est dissoute en dessous de 3 mm.

« L’estomac… assurant le broyage progressif de la phase solide du repas en particules de taille inférieure à 3 mm. La nécessaire réduction de la taille des solides avant leur évacuation du contenu vers le duodénum» - Enseignement de physiologie de la vidange gastrique. Dr Philippe Ducrotté. Chef du pole viscéral (CHU Rouen)

Différents faits questionnent ce dogme de la taille maximum de l’arrivée des nutriments à 3 mm dans les intestins.

Premiers faits : chacun aura pu le constater, noyaux de cerise, grains de maïs… peuvent se retrouver intacts dans les selles. C'est-à-dire des petites boules d'une certaine dureté dont le diamètre est supérieur aux fameux 3 mm, et qui peut aller jusqu'à 10 mm. L'estomac évacue bien des éléments à une taille supérieure à la taille maximum de vidange gastrique enseignée en cours de médecine.

Seconds faits : l'histoire devient plus spectaculaire si on étudie les rapports de police qui documentent la taille des boulettes de drogue saisies à la douane auprès de mules humaines. Les narcotrafiquants ont mené à force de tests in vivo (dans l'organisme vivant) une expérience quasi scientifique empirique en dimensionnant des boulettes de drogue aptes à transiter sans risque par le système digestif. Juste avant le voyage les mules avalent des boulettes, elles prennent l'avion, passent la douane, et arrivées en lieu sûr, elles restituent naturellement ces boulettes qui sont récupérées dans les selles. Sur une mule, « les chirurgiens récupèrent 38 sachets en plastique de forme oblongue, chacun mesurant 4 x 2,5 x 2,5 cm. » Ces boulettes de plus de 8 fois la taille maximum enseignée en cours de médecine passent bien en grand nombre de l'estomac aux intestins par une vidange gastrique naturelle.

Ces faits démontrent que des boulettes protégées par du plastique passent dans des grands tailles dans les intestins mais, il est vrai ne démontrent pas comment des aliments qui se décomposent (viande, légume) résistent effectivement à l’effet des sucs gastriques de l'estomac. Nous pouvons simplement, au vu de la proportion des tailles effectives mesurées, émettre une forte suspicion pour estimer que le dogme de la vidange gastrique à 3 mm pour les aliments putrescibles a des chances de présenter des failles. Les études en cours qui étudient la vidange gastrique proposent encore des modèles de décomposition, des modèles de broyage, et des formules de calcul (exponentielle) très théoriques issus principalement de simulateurs en laboratoire. La grande difficulté est finalement de pouvoir observer effectivement le comportement de la vidange gastrique pendant la digestion. Et cela est évidemment très difficile pour des raisons de sécurité sur un humain. Nous sommes sur une question qui nécessite encore une investigation plus poussée au moyen de technologies radiologiques et de quelques astuces à imaginer pour pouvoir suivre le flux effectif de la taille des aliments lors d’une digestion. En quelque sorte, nous sommes toujours sur une Terra Incognita, mais qui a de fortes chances de voir avant une dizaine d’années des explorateurs lui rendre visiter. 

A supposer donc que ces vidanges gastriques laissent passer des aliments putrescibles en gros bout, les mangeurs rapides deviennent une population particulièrement à risque, par leur tendance à avaler tout d'un bout la nourriture avec une faible mastication, et notamment la nourriture qui comporte des parties dures (par exemple la viande rouge) couramment avalée comme un chamallow.


Inflammations intestinales

L'estomac est le lieu de la décomposition. L’intestin qui est l’organe en aval de l’estomac devrait donc recevoir des aliments décomposés. Car le rôle des intestins est d’assurer un bon filtrage, avec certains nutriments destinés à passer la barrière de l’intestin pour pénétrer dans la circulation sanguine, et d’autres composants destinés à être évacués vers l’aval du circuit digestif dans le gros intestin puis évacués par les selles. Si nous admettons que des bouts de matière putrescibles pénètrent bien en gros bout dans les intestins, ces bouts vont continuer naturellement à se décomposer car ils comportent en leur sein un noyau qui n’a pas été atteint par les sucs gastriques. Ces bouts en décomposition vont alors activer la prolifération de bactéries dites de putréfaction ou de fermentation dans une zone du corps qui naturellement (le duodénum, début de l’intestin grêle) comporte une concentration faible de bactéries. Et l’introduction en début d'intestin des bouts de matière à forte concentration de bactéries, dans un milieu naturellement pauvre en bactéries entraînera mécaniquement une dysbiose (déséquilibre de l'écosystème bactérien). Le duodénum est justement la zone de l'intestin pour laquelle une théorie de la perméabilité intestinale fait florès. La perméabilité intestinale accrue ou "leaky gut" pourrait correspondre au passage anormal et pathogène de grosses particules à travers la paroi de l’intestin. Elle est augmentée dans les phases actives des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Une augmentation transitoire de la perméabilité intestinale pourrait promouvoir le passage d’endotoxines bactériennes et l’inflammation. Les causes de cette perméabilité intestinale sont débattues et l'inflammation est estimée comme un facteur aggravant. Ceci expliquerait cela, « manger moins vite diminuerait les risques d’inflammation intestinale par l’effet d’une meilleure mastication qui protègerait les intestins de la dysbiose».

Pour synthétiser, si nous reprenons le raisonnement de causes à effets :

·        En mangeant plus lentement la nourriture est mieux mastiquée

·        La nourriture mieux mastiquée arrive en plus petit bout dans l'estomac

·        Les bouts sont mieux dissous dans l'estomac et pénètrent plus petits dans les intestins

·        Les petits bouts sont accompagnés de moins de bactéries de putréfaction ou de fermentation

·        Les parois intestinales sont mieux protégées de la dysbiose par une diminution de la charge bactérienne qui dans leur prolifération par la décomposition aggravent l'inflammation.


Cancer colorectal

En aval, le gros intestin est recouvert d’une plaque dite mucoïde collante (le fameux mucus). Cette plaque épouse la forme de la paroi de l'intestin et du côlon. Son épaisseur augmente au fur et à mesure de l'avancée dans le système digestif pour atteindre une épaisseur moyenne de 0,8 mm dans le côlon. Les résidus alimentaires "alimentent" la formation de cette plaque et on pourrait penser qu'un gros bout mal digéré dans les intestins à la façon d'un chewing-gum, vienne s'y coller d'autant plus naturellement. Dans la mesure où le bout contiendrait encore de la matière putrescible, localement, cela générerait localement, de façon très ciblée, une exposition des cellules épithéliales à une putréfaction.

Plus particulièrement sur le sujet de la viande rouge, l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé)  affirme que l'hypothèse du développement d’un cancer colorectal associé à la consommation de viande rouge est soutenue par de fortes indications d’ordre mécanistique. En bref, il y aurait une cause qui ne serait pas encore bien comprise. La seule qui soit véritablement explorée à ce jour est celle de la présence de fer dans la viande susceptible de provoquer une mutation cancérigène des cellules épithéliales (la surface) de la paroi du côlon. Il est connu que les mutations cancérigènes sont favorisées par la durée d'exposition et par la charge d'exposition. Ainsi l’'idée d'un risque accru pour de la viande mal mastiquée qui viendrait se fixer à la plaque mucoïde collante, puis finirait sa décomposition en exposant les parois du côlon aux agents pathogènes de décomposition fait ainsi particulièrement sens.



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